Лечение аминокислотами

[Вадим Асадулин]

Глицин как мягкий транквилизатор.
Второй заменимой тормозной аминокислоте, глицину, выпал не слишком громкий, но заслуженный успех, хотя он всего-навсего аминоуксусная кислота. В тканях мозга его немного, но это небольшое количество совершенно необходимо. Будучи тормозным медиатором, глицин препятствует распространению импульса, пришедшего по чувствительным задним корешкам спинного мозга, в другую его половину и другие сегменты. Непревзойдённые по активности природные антагонисты глицина, которые связываются с его рецепторами, — столбнячный токсин и алкалоид стрихнин, содержащийся в рвотных орешках Nux vomica, они же плоды святого Игнация. (Стрихнин — хорошо известный яд, а рвотные орешки — одно из самых любимых лекарств у гомеопатов.) Если блокируется действие глицина, то малейшее раздражение вызывает тоническое сокращение мышц всего тела, которое принимает типичную при отравлении стрихнином или столбняке позу опистотонуса: выгибание с опорой на затылок и пятки. В современной научной медицине стрихнин используется редко. А вот глицин завоёвывает всё большую популярность
В клинике подтверждено, что он (при сублингвальном применении) не только усиливает действие противо-судорожных средств, но и ускоряет засыпание, обладает антиоксидантным, противострессорным, транквилизирующим и ноотропным действием, блокируя гипофиз-адреналовую систему.
Согласно клиническим данным, глицин подавляет раздражительность и делает поведение более разумным. В то же время он имеет сходство с транквилизаторами только по седативному эффекту, а по всем остальным пунктам им противоположен. Так, он не оказывает миорелаксантного действия, ослабляет эффект алкоголя, не вызывает зависимости, повышает скорость реакций, усиливает умственную работоспособность, с увеличением дозы его эффект снижается. Глицин не только не мешает водить машину, но рекомендован водителям!
Положим, клинике не всегда можно доверять. Но есть и весьма авторитетные экспериментальные данные в пользу того, что на модели гипоксии мозга с возникновением инфаркта глицин его предупреждает эффективней пирацетама. При этом увеличивается оборот ГАМК, повышается или нормализуется содержание основных медиаторов мозга во многих его отделах, особенно в очаге ишемии. Журнал „Физиология человека“ (2001) сообщает, что после трёхнедельного приёма глицина два раза в день регистрируется увеличение скорости мыслительных процессов.
Сегодня показаниями к применению глицина считаются стрессовые состояния, психоэмоциональное напряжение, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, неврозы, вегетососудистая дистония, последствия черепно-мозговой травмы, энцефалопатии, в том числе алкогольные, нарушения сна… Настоящее чудо — такое действие обычной аминокислоты, которую мы потребляем с пищей и вырабатываем в собственном организме. Может быть, именно такие лекарства откроют людям путь к здоровью и долголетию.
„Химия и жизнь — XXI век“
http://fptl.ru/himija%20jhizni/tormoznie-aminokisloti.html
Согласно официальным заявлениям, глицин - препарат с недоказанной эффективностью и не рекомендован Доказательной Медициной для лечения чего бы то ни было. В ресурсах Доказательной Медицины около 50000 ссылок на исследование этого препарата.
Я специально сделал ссылку из популярного, не научного источника, чтоб показать разницу теоретических фармакологических и практических медицинских исследований. Если применять препарат с явной  медиаторной активностью (участие в передаче нервного возбуждения) исходя из диагноза, а не из механизма действия, то провести достоверные испытания не возможно. Попытаюсь из доступной информации доказать эффективность этого препарата или некорректность клинических испытаний.

02 января 2013, 19:14

А вот информация из учебника фармакологии.

Глицин.

Глициновый рецептор — один из наиболее распространенных тормозных рецепторов в центральной нервной системе,  находящийся на постсинаптической мембране многих нейронов, чьим лигандом является глицин. Глициновый рецептор играет важную роль в передаче тормозного сигнала в ЦНС
Глицин — одна из 20 основных аминокислот — используется в нервной системе млекопитающих как тормозный нейромедиатор. Его функция — активация чувствительного к стрихнину глицинового рецептора (ГлиР), находящегося на постсинаптической мембране. ГлиР входит в суперсемейство никотинового ацетилхолинового рецептора. Все рецепторы данной группы — это ионные каналы, состоящие обычно из 5 субъединиц. При связывании с лигандом сквозь канал начинают проходить ионы, в зависимости от типа рецептора и градиента мембраны, тем самым, изменяя мембранный потенциал. После связывания с глицином ГлиР повышает уровень ионов хлора в клетке-мишени, тем самым гиперполяризуя мембрану. Связыванию глицина с ГлиР препятствует стрихнин, вызывающий судороги алкалоид. Уровень глицина в нервной ткани, а, следовательно, и распространенность ГлиР, выше всего в продолговатом мозге, варолиевом мосту и спинном мозге. Например, с помощью глицина интернейроны спинного мозга контролируют мышцу-разгибатель при болевом рефлексе, заставляя ее расслабляться. Также существуют внесинаптические ГлиР, выполняющие ряд других функций.
Глицин - тормозной нейротрансмиттер в механизмах острой церебральной ишемии.
Аминокислота глицин  служит медиатором в некоторых случаях постсинаптического торможения в спинном мозге . Специфическим антагонистом глицина является стрихнин, аминокислоты
Традиционно считалось, что глицин (glycine) проявляет нейротрансмиттерные свойства на уровне спинного мозга , продолговатого мозга и моста , высвобождаясь в основном из сегментарных интернейронов и проприоспинальных систем и ингибируя посредством аксо-дендритических и аксо-аксональных контактов мотонейроны . Позднее была доказана роль глицина как тормозного нейротрансмиттера практически во всех отделах ЦНС . В головном мозге большая плотность глициновых рецепторов обнаружена не только в структурах ствола , но и в коре больших полушарий , стриатуме , ядрах гипоталамуса , проводниках от лобной коры к гипоталамусу , мозжечке . Был сделан вывод, что ГАМК и глицин являются равноценными нейротрансмиттерами , обеспечивающими защитное торможение в ЦНС , роль которого возрастает в условиях повышенного выброса глутамата.
Ингибирующие свойства глицин проявляет посредством взаимодействия не только с собственными глициновыми рецепторами , но и с рецепторами ГАМК .  Вместе с тем экспериментально доказано, что глицин в субмикромолекулярных концентрациях необходим для нормального функционирования глутаматных NMDA-рецепторов.  Активация NMDA-рецепторов возможна лишь при условии связывания глицина с их специфическими (нечувствительными к стрихнину) глициновыми сайтами, т.е. глицин является их ко-агонистом. В нормальных условиях in vivo обычные концентрации эндогенного глицина полностью связывают участки глутаматных рецепторов.  Потенцирующее действие глицина на NMDA-рецепторы проявляется в концентрациях ниже 0,1 мкмоль, а концентрации от 10 до 100 мкмоль полностью насыщают глициновый сайт.  Повышенные концентрации глицина, которые возникают при ишемии (10-100 млмоль), не активируют NMDA-индуцированную деполяризацию in vivo и, следовательно, не увеличивают эксайтотоксичность .  Интересно, что введение животным высоких доз глицина или некоторых его агонистов ( 1-амино-1-карбоксициклопропана , являющегося почти полным агонистом, и D-циклосерина , обладающего 40-60% эффективности глицина) оказывает противосудорожное действие, а также усиливает эффекты противоэпилептических средств.  Такое влияние глицина и его агонистов было бы невозможным, если бы основным механизмом нейротрансмиттера являлась активация глутаматергических систем.
Наряду с нейротрансмиттерным глицин обладает также общеметаболическим действием, связывает низкомолекулярные токсичные продукты (альдегиды, кетоны), в больших количествах образующиеся в процессе ишемии.  На фоне применения глицина отмечалось значимое снижение концентраций продуктов оксидантного стресса в зоне ишемии.
Аналог  глицина – глицисед   и    глицин- канон.
http://www.site-blinkova.ru/doc11.html
Т. е. существует вроде вполне научная подоплека применения глицина. Чем он так не угодил Доказательной Медицине? М. б. дешивизной и безрецептурным отпуском?

[Izma]

Очень интересно и познавательно,  ВЫ молодец! 

[Вадим Асадулин]

Набираем в PubMed ‘glycine’ получается 63838 ссылки:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=glycine
Работы на несколько лет!
Но ради такой похвалы разобьюсь в доску, но достану Фарммафию!
А лучше бы картинки из методических рекомендаций, на которые я давал ссылку, на механизм действия глицина.

[Вадим Асадулин]

Наследственные нарушения обмена глицина.

В настоящее время известно несколько заболеваний, связанных с нарушениями обмена глицина. В их основе лежит недостаточность какого-либо фермента или дефект системы транспорта этой аминокислоты. Некоторые из этих нарушений представлены ниже.
Гиперглицинемия характеризуется повышенной концентрацией глицина в крови вследствие дефекта глицинрасщепляющей ферментной системы. Наиболее тяжёлое проявление гиперглицинемии - резкое повреждение мозга, судороги, гипотония, нарушение дыхания.
Глицинурия характеризуется повышенным выделением глицина с мочой (до 1 г/сут) при нормальном содержании его в крови. Один из симптомов этого заболевания - образование оксалатных камней в почках, причём содержание оксалата в моче находится в пределах нормы. Избыток оксалата имеет эндогенное происхождение. Скорее всего, он получается из глицина, при дезаминировании которого образуется глиоксилат - предшественник оксалата. Метаболический дефект, очевидно, состоит в нарушении метаболизма глиоксилата - невозможности его превращения снова в глицин из-за дефекта глицинаминотрансферазы. Причиной глицинурии является, очевидно, нарушение реабсорбции глицина в почках. Наследуется как доминантный признак, сцепленный, вероятно, с Х-хромосомой.
Первичная гипероксалурия характеризуется постоянно высоким выделением оксалата с мочой, независимо от поступления его с пищей. В дальнейшем прогрессирует двустороннее образование оксалатных камней в мочевыводящих путях, развиваются нефрокальциноз и инфекция мочевыводящих путей. Больные погибают в детском возрасте от почечной недостаточности или гипертонии.
http://biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part74-494.html#494

03 января 2013, 15:12

Neuroreport. 2002 Nov 15;13(16):1995-2000.
Glycine and neuroprotective effect of hypothermia in hypoxic-ischemic brain damage.
Kvrivishvili G.
Source.
Department of Anatomy, School of Veterinary Sciences, Southwell Street, Bristol BS2 8EJ, UK. gkvrivishvili@netscape.net
Abstract.
The beneficial effects of hypothermia have long been known in non-traditional medicine but it is only in the past few decades that studies on the neuroprotective effects of hypothermia in hypoxic-ischemic brain injury have begun. Different mechanisms have been put forward to explain hypothermic neuroprotection including reduction of the excessive release of the excitatory amino acid neurotransmitter, glutamate. Recent experiments have questioned the key role of this neurotoxin in hypoxic-ischemic neuropathogenesis. In contrast, a mediatory role for another neurotransmitter, glycine in the neuroprotective effects of hypothermia has become more attractive, along with an indication of its role in the pathogenesis of ischemic neuronal damage. Thus, on the basis of reviewing relevant literature the hypothesis of a glycine-related mechanism of hypothermic neuroprotection in ischemia-induced neuronal injury has been put forward.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12438913

[Машулькин]

Вадим Асадулин,  Нам назначили пропить курс глицина, в теме недоношенных деток прочитала: "меня возмутило-все неврологи пк нам прописывали глицын, а нам сегодня сказали что таким деткам его совсем нельзя-он тормозит развитие коры головного мозга!!!!!"  У нас ПЭП, церебральная ишемия 1-2 степени, задержка развития моторных навыков, теперь сижу и мучаюсь, нужно ли давать ребенку глицин.

[Вадим Асадулин]

Вадим Асадулин,  Нам назначили пропить курс глицина, в теме недоношенных деток прочитала: "меня возмутило-все неврологи пк нам прописывали глицын, а нам сегодня сказали что таким деткам его совсем нельзя-он тормозит развитие коры головного мозга!!!!!"  У нас ПЭП, церебральная ишемия 1-2 степени, задержка развития моторных навыков, теперь сижу и мучаюсь, нужно ли давать ребенку глицин.

Сложный заочный вопрос. Если Вы читали, что я раньше написал, то все диагнозы можно коту под хвост. Любое анатомическое повреждение нервной системы может проявляться двояко: с избытком или недостатком определенных передатчиков нервного возбуждения. Есть возбуждающие вещества, есть тормозящие. Аксиома - видны только избытки - они активно проявляются! А если недостаток тормозов - он проявляется тоже, как избыток. Глицин - универсальный и безопасный пищевой продукт (аминокислота) которую мы получаем каждый день. Назначенный неправильно хуже не сделает. Он является источником для синтеза тормозов.
Если мама сильно мучается - её на Гагарина. По диагнозам: информации - ноль. Медицинские документы, а не вольный пересказ.

[Вадим Асадулин]

Роль фолиевой кислоты в обмене аминокислот.
В превращениях серина и глицина главную роль играют ферменты, коферментами которых служат производные фолиевой кислоты. Этот витамин широко распространён в животных и растительных пищевых продуктах. Молекула фолиевой кислоты (фолата) состоит из 3 частей: птеринового производного, парааминобензойной и глутаминовой кислот.
Фолиевую кислоту (фолат) называют также птероилглутаминовой кислотой. Птерины широко распространены в природе. Некоторые из них, например ксантоптерин, являются пигментами глаз и крыльев насекомых (бабочек).
Коферментную функцию выполняет восстановленная форма фолата - тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК или Н4-фолат).
Фолиевая кислота в печени превращается в Н4-фолат в несколько стадий с участием ферментов фолатредуктазы и дигидрофолатредуктазы, коферментом которых служит NADPH.
Н4-фолат - акцептор β-углеродного атома серина. При этом образуется метиленовый мостик между атомами азота в молекуле Н4-фолата в положениях 5 и 10, образуя метилен-Н4-фолат.

21 ноября 2014, 12:21

http://biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part74-494.html#494

21 ноября 2014, 12:22

Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты кроме макроцитарной анемии наблюдается отставание в весе (гипотрофия), угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.
Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врождённых пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребёнка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем её дефицит может развиться в течение 1 месяца после прекращения её поступления, а анемия - через 4 месяца.
https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/487/2249/

[Вадим Асадулин]

Пребиотики действуют как антидепрессанты.
http://www.infox.ru/03/diet/2014/12/26/Pryebiotiki_dyeystvu.phtml

Ученые из Оксфордского университета провели исследование, которое показало, что пребиотики (вещества, способствующие размножению полезной микрофлоры кишечника) влияют на эмоциональное состояние человека - уменьшают тревогу и беспокойство и снижают уровень гормона стресса кортизола.
В организме человека обитает множество микроорганизмов – в основном это бактерии, но встречаются и археи, вирусы, грибки. Это целый особый мир, который назвали микробиотой. Удивительно, но количество клеток микробиоты человека на два порядка больше числа клеток всего организма.
Современные теории говорят о том, что микробиота влияет не только на метаболизм, но и на иммунитет, и на нервную активность человека. А наиболее смелые гипотезы утверждают, что от микробиоты зависит характер, поведение и даже религиозные и политические предпочтения.
В настоящее время из всех микроорганизмов человека лучше всего изучены бактерии. В основной своей массе они обитают в желудочно-кишечном тракте, но встречаются также и в полости рта, на слизистых оболочках тела, на коже.
В своем исследовании британские микробиологи решили выяснить, как на психологическое состояние человека влияет добавка в рацион питания пребиотиков, которые, как считается, улучшают количество полезной микрофлоры кишечника, в первую очередь, бифидобактерий и лактобацилл. Пребиотики содержатся в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе, бананах.
Авторы пригласили поучаствовать в эксперименте 45 здоровых добровольцев от 18 до 45 лет. Одной группе в течение трех недель давали пребиотики, а другая получала плацебо. Затем ученые попросили этих людей пройти несколько компьютерных тестов для оценки эмоциональной реакции на слова с негативным или позитивным смыслом.
Как выяснилось, те участники эксперимента, которые получали пребиотики, были более эмоционально уравновешенными. Они меньше внимания обращали на негативную информацию и лучше воспринимали позитивную.
Более того, у группы, получающей пребиотики, уровень гормона стресса кортизола по утрам был ниже (количество кортизола повышается как раз при стрессе, тревоге и депрессии).
«Подобный эффект обычно наблюдается у людей, которые принимают антидепрессанты. Они также испытывают меньше тревоги и беспокойства по поводу каких-то негативных или неприятных событий», - говорит один из авторов исследования доктор Филипп Барнет (Philip Burnet).
Правда, почему пребиотики действуют именно так, ученые сказать пока затрудняются. Возможно, все дело в блуждающем нерве, который передает информацию о происходящих в теле процессах, в том числе и в кишечнике в мозг. Возможно также, что здесь играет роль влияние бактерий на иммунную систему, из-за чего меняется и психоэмоциональное состояние.
Статья британских микробиологов о пребиотиках-антидепрессантах опубликована в последнем номере журнала Psychopharmacology.
Кто найдет первоисточник на языке оригинала?