Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.


Автор Тема: Глютеновая энтеропатия.  (Прочитано 5674 раз)

0 Пользователей и 1 Гость смотрят эту тему.

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Глютеновая энтеропатия.
« Начало темы : 08 апреля 2011, 23:50 »
Здравствуйте, Вадим!

Я сторонница того, чтобы без особой надобности, для перестраховки, лекарства не давать, чтобы организм сам учился справляться с болезнью. Поэтому хочу спросить у Вас, т.к. на мой, не профессиональный, взгляд "лишнее" лекарство по Вашей части - анаферон.

Описываю ситуацию.
Обратились с ребенком (1г10мес) к врачу по поводу проблем с кишечником. За 3 недели до этого была "простуда".
В ОАК лейкоциты,нейтрофилы абс, лимфоциты абс - понижены, моноциты и эритроциты повышены. Лимфоузлы не увеличены, умеренная гиперемия зева, миндалины рыхлые, язык чистый, перкуторный звук ясный, аускультативно над легкими выслушивается пуэрильное дыхание. Хрипы не выслушиваются.

Дианозы (были сданы анализы и узи) - синдром нарушения кишечного всасывания, дискинезия желчевыводящих путей по гипертипу, латентный дефицит железа, токсико-аллергическая реакция.

В диагнозах про "простуду" ни слова, а вот в лечении от нее анаферон детский и деринат. А ведь еще куча лекарств других. Я в сомнениях, лечить ли от старой "простуды" или нет.
« Последнее редактирование: 10 апреля 2011, 10:04 от Ленинградка »

 

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #1 : 09 апреля 2011, 08:09 »
Здравствуйте, Вадим!

Я сторонница того, чтобы без особой надобности, для перестраховки, лекарства не давать, чтобы организм сам учился справляться с болезнью. Поэтому хочу спросить у Вас, т.к. на мой, не профессиональный, взгляд "лишнее" лекарство по Вашей части - анаферон.

Описываю ситуацию.
Обратились с ребенком (1г10мес) к врачу по поводу проблем с кишечником. За 3 недели до этого была "простуда".
В ОАК лейкоциты,нейтрофилы абс, лимфоциты абс - понижены, моноциты и эритроциты повышены. Лимфоузлы не увеличены, умеренная гиперемия зева, миндалины рыхлые, язык чистый, перкуторный звук ясный, аускультативно над легкими выслушивается пуэрильное дыхание. Хрипы не выслушиваются.

Дианозы (были сданы анализы и узи) - синдром нарушения кишечного всасывания, дискинезия желчевыводящих путей по гипертипу, латентный дефицит железа, токсико-аллергическая реакция.

В диагнозах про "простуду" ни слова, а вот в лечении от нее анаферон детский и деринат. А ведь еще куча лекарств других. Я в сомнениях, лечить ли от старой "простуды" или нет.
Если учесть, что простуды не бывает - это вредный фольклорный термин, "лечить" можно хоть чем.
Анаферон - очередная афера.
Искусство разведения:
http://vladmedicina.ru/articles/medical3/2010-11-24-iskusstvo-razvedeniya.htm
Вот только как и на что разводят?
Как это понять, что анаферон - лекарство по моей части? По кааакой?
Судя по Вашему сленгу, Вы опытная мамаша или медик?
Камень, лежащий вне дороги, не может быть помехой, он просто камень. Только камни, портящие дорогу, могут быть помехами, но они же и знаки верного направления. А. Шевцов. "Введение в науку думать".

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #2 : 09 апреля 2011, 13:40 »
Если учесть, что простуды не бывает - это вредный фольклорный термин, "лечить" можно хоть чем.
Анаферон - очередная афера.
Искусство разведения:
http://vladmedicina.ru/articles/medical3/2010-11-24-iskusstvo-razvedeniya.htm
Вот только как и на что разводят?
Как это понять, что анаферон - лекарство по моей части? По кааакой?
Судя по Вашему сленгу, Вы опытная мамаша или медик?

Я не медик, а биолог (биохимик). Поэтому имею представление о нашем организме, чуть больше среднего, но все же не на уровне врача. Простуда поэтому и  была взята в кавычки, т.к. это не термин. У меня вопрос, а надо ли ее вообще лечить? Все таки организм должен сам справляться. А то что анализ не очень, так может это другие диагнозы на него повлияли? Или я не права?

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #3 : 09 апреля 2011, 19:17 »
Я не медик, а биолог (биохимик). Поэтому имею представление о нашем организме, чуть больше среднего, но все же не на уровне врача. Простуда поэтому и  была взята в кавычки, т.к. это не термин. У меня вопрос, а надо ли ее вообще лечить? Все таки организм должен сам справляться. А то что анализ не очень, так может это другие диагнозы на него повлияли? Или я не права?
Вы описали своего ребенка? А мне показалось, что этот ребенок пришел к Вам на прием?

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #4 : 09 апреля 2011, 20:52 »
Это Вы так шутите? :)
Конечно я описала своего ребенка. Переписала из карточки то, что написал врач.

Просто, я не доверяю врачам на 100%. Очень часто из-за перестраховки они назначают лекарства без которых можно с легкостью обойтись. Из Ваших постов, про то, что "надо быть мамой, а не подопытным кроликом", поняла, что Вы тоже считаете, что не надо просто так пичкать ребенка чем ни попадя.

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #5 : 09 апреля 2011, 21:22 »
Это Вы так шутите? :)
Здоровьем детей не шутят. Еще раз посмотрю и что-нибудь посоветую.
09 апреля 2011, 21:16
Что такое проблемы с кишечником? Запор или понос? Как протекала беременность, роды, вакцинальный календарь, вскармливание?

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #6 : 09 апреля 2011, 21:49 »
Кашецеобразный стул.
Беременность протекала по разному. Сначала из-за кисты(желтого тела, но с заворотом) мне было очень больно и недель до 15 я практически лежала. Потом на 21 неделе был тонус. Больше проблем не было. Рожала сутки, от того, как схватки почувствовала, пробегала еще целый день на ногах. Ребенок крупный 4100. Во время родов никаких лекарств не ставили. Прививок нет. ГВ до 1 г 3 мес. Первый прикорм в 6 мес, но через 2 недели была сильная рвота с обезвоживанием до комы. Причины не нашли, все посевы и анализы были хорошие, даже ОАК. После этого до 8 мес чисто ГВ и заново прикорм. Стул практически никогда не был стабильным и оформленным. Ребенок очень характерный и привередливый в еде, поэтому сейчас кушает только каши(обычные, из пачек редко), макароны, творог(сама делаю, чтоб свежий был), сырые овощи, фрукты и компот из сухофруктов без сахара(примерно150 мл в день). Думаю, что если бы дала то сосиски бы ел, но не даю, а вот мясо-птицу-рыбу-яйца ни под каким видом, как только не предлагала, сейчас предлагаю раз-два в неделю, все равно отказывается.

Проблемы в ОАК написала. гемоглобин всегда хороший, сейчас 128, но железодефицит уже год, железо сейчас 5,2 при норме лаборатории 10,6-28,3. Глюкоза, АЛТ, АСТ, тиреотропный гормон - в норме.  Положительные антитела к глиадину. По УЗИ сократимость желчного пузыря повышена. В свежей копрограмме - мыла, клетчатка, крахмал,иод.бактерии - умеренное кол-во. Лямблий не обнаружено ни в копрограмме, ни по антителам в крови.

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #7 : 09 апреля 2011, 22:29 »
Очень подозрительно на глютеновую энтеропатию. Соблюдали ли аглютеновую диету? Какого класса антитела выявлены к глиадину?
Сделайте элементный скрининг волос.
09 апреля 2011, 22:15
Деринат - препарат с недоказанной эффективностью.

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #8 : 09 апреля 2011, 22:36 »
Антитела IgG 25,3 при норме лаборатории меньше 12. Аглютеновую диету соблюдаем третий день, по собственной инициативе, в рекомендации врача это не входило.

Что такое скрининг волос? И для чего он делается?

Пока препараты не даю никакие. Подумала, что жили спокойно так и раньше, так что 3 дня туда-сюда роли не играют.

Назначено: диета без жирного-острого-пряного и газ напитков (смех_оскал) хотя я говорила, что и так не кормлю ребенка всякой всячиной.
Хофитол
Бифиформ
Креон
Мин.вода без газа, щелочная
Мальтофер

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Лишние лекарства?
« Ответ #9 : 10 апреля 2011, 05:49 »
Я бы не торопился с назначением препаратов железа:
http://38mama.ru/forum/index.php?topic=93376.msg3800207#msg3800207
Переименуйте свою тему в глютеновая энтеропатия.
Мне есть, что рассказать. Я занимаюсь этим лет тридцать!
Хофитол - препарат с недоказанной эффективностью и назначать желчегонные при поносе рисковано.
Минеральная вода кроме кислотности имеет еще и минерализацию, которую нужно учитывать и может усиливать понос за счет осмотического эффекта.
« Последнее редактирование: 10 апреля 2011, 06:50 от Вадим Асадулин »

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #10 : 10 апреля 2011, 10:31 »
Из статьи поняла, что недостаток железа может быть вызван, тем, что организм "защищается" от воспалительных процессов. Но так же в нашем случае это снижение возможно из-за нарушения всасывания. Т.е. копать причину надо. В прошлом году ребенок уже пропил курс железа, эффекта не было, только цвет кала поменялся.

Пока получается, что кроме безглютеновой диеты, ничего не делаю(никакие препараты не даю). А нужна ли она? Врач то не назначала.

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #11 : 10 апреля 2011, 11:10 »
Пока получается, что кроме безглютеновой диеты, ничего не делаю(никакие препараты не даю). А нужна ли она? Врач то не назначала.
Встречаются два чукчи. Один спрашивает, мол ты знаешь какой национальности Ленин был? Как какой, конечно, чукча! Почему? Шибко умный был!  (умора) (пацталом)
Поздравляю, Вы приняли самое правильное решение!
Только вот ссылку, пожалуйста на аглютеновую диету, которую будете соблюдать!
10 апреля 2011, 10:42
Большой скрининг элементного состава волос:
http://www.invitro.ru/analizes/profi/717/4245/?sphrase_id=1070657
10 апреля 2011, 10:46
Современная концепция целиакии.
Профессор А.И. Парфенов, Л.М. Крумс
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва.
В первом столетии новой эры Aretaios Kappadozien и Aurelian описали хроническую диарею и стеаторею у детей и женщин и назвали болезнь «Morbus coeliacus». Классические симптомы целиакии у детей – диарею, истощение, анемию и отставание в развитии – опубликовал в 1888 г. Samuel Gee, врач Бартоломеевского госпиталя в Лондоне [1]. В 1950 г. голландский педиатр W.K. Dicke впервые связал причину целиакии у детей с глютеном – растворимой в алкоголе фракцией белка, содержащейся в пшенице [2]. В 1952 г. G. McIver и J. French впервые успешно применили аглютеновую диету для лечения этого заболевания.
Этиология и патогенез. Согласно научным представлениям, сложившимся в XX столетии, целиакия (глютеновая энтеропатия) является генетически детерминированным заболеванием тонкой кишки, связанным с одной из фракций растительного белка глютена–глиадином. У лиц, предрасположенных к целиакии, глиадин повреждает слизистую оболочку тонкой кишки и приводит к атрофии и тяжелому нарушению всасывания. Имеются доказательства, что овес при длительном употреблении не вызывает атрофии и может включаться в диету больных целиакией [3,4].
При целиакии нарушена структура HLA–области на хромосоме 6. У больных целиакией имеется почти идентичный HLA DQ2 половой гетеродимер [5]. Люди, имеющие DR17, несут ассоциированные с заболеванием DQ аллели на той же хромосоме, что и DR17 [6,7].
Установлено, что Т–лимфоциты слизистой оболочки тонкой кишки узнают только те пептиды глиадина, которые относятся к DQ молекулам и обладают свойствами антигенов. В ответ на присутствие последних значительно возрастает количество глиадин–специфических интраэпителиальных g/l форм Т–лимфоцитов CD4+ и СD8+. Узнавание антигена ведет к повышению продукции цитокинов. В биоптатах тощей кишки больных нелеченной целиакией повышена концентрация IL–10 mRNA, а содержание интерферона mRNA увеличено на 2–3 порядка [8].
Патоморфология. Диагностическим критерием целиакии является атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, при которой укорочены ворсинки и значительно удлинены крипты. Последние являются генеративной зоной слизистой оболочки кишки. Поэтому атрофию при целиакии обозначают, как гиперрегенераторную. Эпителий, выстилающий ворсинки, уплощен, обильно инфильтрирован интраэпителиальными лимфоцитами. В собственной пластинке также наблюдается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.
Нарушение абсорбции при целиакии обусловлено не только уменьшением всасывающей поверхности тонкой кишки из–за резкого укорочения ворсинок, но и замещением поврежденных зрелых энтероцитов малодифференцированными.
Принципиальной особенностью гиперрегенераторной атрофии при глютеновой энтеропатии является способность к восстановлению структуры после исключения глютена из пищевого рациона. Длительное лечение аглютеновой диетой приводит к восстановлению нормального строения слизистой оболочки, улучшению всасывания и выздоровлению большинства больных. У остальных ворсинки остаются частично атрофированными, но эпителий становится высокодифференцированным, симптомы мальабсорбции становятся менее выраженными. Причина неполной реабилитации подобных больных, соблюдающих аглютеновую диету, до сих пор не выяснена.
Распространенность. До 70–х гг. целиакия считалась редким заболеванием, встречающимся главным образом у европейцев. Распространенность ее по данным эпидемиологических исследований варьировала от 1:6000 до 1:1000 населения.
Представления о распространенности целиакии изменились, когда в 80–х гг. для ее диагностики стали применять серологические методы. Сначала они основывались на определении антиглиадиновых антител (АГА) в IgG, IgM и IgA. Этот метод использовали для выявления целиакии в группах с высоким риском болезни в общей популяции населения. Они недорогие, имеют достаточно высокую чувствительность, но не могут считаться полностью специфичными для целиакии. Поэтому всем лицам с повышенным титром АГА проводят биопсию, результаты которой позволяют выявлять у некоторых из них целиакию [9]. Вскоре появились более специфические и чувствительные способы, основанные на определении антител к ретикулину и эндомизию – тканям слизистой оболочки тонкой кишки. Например, тест с IgA эндомизиальными антителами (ЭMA) очень чувствительный (93–98%) и специфический (99–100%). Однако он не нашел широкого применения из–за сложности получения материала, содержащего эндомизий, от обезьян и приматов. Поэтому идентифицирована тканевая трансглютаминаза (ТТГ) – основной антиген эндомизия [10–12]. Тест с ТТГ имеет чувствительность 95–98% и специфичность 94–95%, которые сравнимы со стандартным ЭMA тестом. Для теста с ТТГ используется ТТГ антиген, получаемый у морской свинки [12]. Тесты с ЭМА и ТТГ считаются строго специфичными для целиакии, но окончательный диагноз болезни, учитывая необходимость пожизненного соблюдения аглютеновой диеты, должен быть обязательно подтвержден гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки [13,14].
Массовые исследования АГА, АЭА или антител к ТТГ с последующим гистологическим изучением дуоденальных биоптатов у лиц с положительными серологическими тестами показали, что на самом деле целиакия должна быть отнесена к довольно распространенным заболеваниям тонкой кишки [15]. Частота ее достигает 1:200–1:100 [16]. Типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания действительно встречается редко. У преобладающего большинства диарея и симптомы малабсорбции отсутствуют, но выявляется внекишечные манифестации: железодефицитная анемия, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулин–зависимый диабет и др. [15]. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются примерно на порядок чаще типичной классической целиакии [17,18].
С помощью серологических тестов установлено, что особенно часто скрытая или малосимптомная целиакия встречается у ближайших родственников больных глютеновой энтеропатией [19]. У части из них выявляется так называемая потенциальная целиакия (предболезнь), при которой единственным признаком являлось повышенное количество Т–лимфоцитов в поверхностном эпителии тонкой кишки с большой долей среди них и субпопуляций [16]. Обследование больных инсулин–зависимым диабетом позволило выявить у 6,4% из них бессимптомную целиакию [18].
Современная концепция целиакии.
Итак, целиакия у большинства больных может быть установлена только при эпидемологических обследованиях населения. Ценность подобных мероприятий трудно переоценить.
Во–первых, назначение этиотропного лечения (аглютеновой диеты) приводит к исчезновению или существенному уменьшению внекишечных проявлений болезни. Так, у пациентов с бессимптомной целиакией снижена минеральная плотность костей. Она может восстанавливаться при соблюдении аглютеновой диеты. Следовательно, риск появления остеопороза у населения, может быть снижен путем выявления бессимптомных форм целиакии. Наконец, активное выявление скрытой целиакии у больных, страдающих бесплодием, сахарным диабетом, задержкой психического и физического развития, некоторыми формами дерматоза и другими манифестациями, может существенно улучшить прогноз при условии соблюдения этими больными аглютеновой диеты.
Во–вторых, применение аглютеновой диеты является важным методом первичной профилактики онкологических заболеваний у этих больных. Известно, что у больных целиакией риск возникновения лимфомы и других злокачественных опухолей в 100–200 раз выше, чем в общей популяции населения [21].
Исходя из вышеизложенного, современное определение целиакии может быть сформулировано, как ненормальный иммунный ответ слизистой оболочки тонкой кишки на глиадин. При этом у лишь у небольшой части больных развивается классическая гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки и тяжелый синдром нарушенного всасывания.
Варианты клинической картины.
Частота типичных симптомов целиакии по данным нашей клиники представлена в таблице 1. К ним относятся стеаторея, нарушения роста, витаминная недостаточность, апатия, мышечная атрофия, гипотония и увеличение живота. Провоцирующими факторами могут быть беременность и роды, стрессы, инфекции. Больные с детства отстают в физическом развитии. Потеря массы тела может достигать 30 кг и более. Характерны трофические изменения кожи и слизистых, пеллагроидная пигментация. Клиническими проявлениями кальциевой недостаточности являются парастезии, судороги, боли в мышцах, костях, положительный симптом «мышечного валика». Проявлениями белковой недостаточности являются гипопротеинемия, отеки и асцит. Обращает на себя внимание увеличение живота, ощущение «наполненности» брюшной полости, что обусловлено снижением тонуса тонкой и толстой кишки.
Железодефицитная анемия отмечается у всех больных. У большинства она впервые выявляется в детском возрасте.
Клиническая картина болезни у большинства взрослых малосимптомная и может ограничиться железодефицитной анемией, язвенным стоматитом, геморрагическим диатезом, артропатией, бесплодием, нейропсихическими нарушениями и другими внекишечными проявлениями (табл. 2) .
Довольно часто наблюдаются симптомы эндокринной недостаточности (гипотония, полиурия, никтурия, полидипсия), в том числе гипофункции половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин с развитием вторичной аменореи), нарушается минеральный обмен.
У части больных целиакия может впервые проявиться после 50 лет, но при тщательном знакомстве с анамнезом выясняется, что в детские годы эти больные обычно отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались нерезко выраженные признаки гиповитаминоза (стойкие трещинки углов рта, глоссит и т.д.).
Существуют следующие клинические формы или варианты течения глютеновой энтеропатии.
Типичная форма. Характеризуется развитием болезни в раннем детском возрасте, диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущем синдрому нарушенного всасывания 2 или 3 ст. тяжести.
Торпидная (рефрактерная) форма. Характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем необходимо применение глюкокортикоидных гормонов.
Латентная форма. Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. В остальном клиническая картина аналогична таковой при типичной форме.
Потенциальная целиакия. Эта форма, предложенная недавно, относится к родственникам больных, у которых слизистая оболочка тонкой кишки может быть нормальная, но повышено содержание интраэпителиальных лимфоцитов, обладающих цитотоксическим действием. В крови определяются специфические для целиакии антитела.
Малосимптомная (стертая) форма. У большинства больных изменения в слизистой оболочке тонкой кишки могут ограничиваться поражением короткого участка тонкой (двенадцатиперстной) кишки, некоторым углублением крипт и/или повышением количества интраэпителиальных лимфоцитов в слизистой оболочке. Клиническую картину определяет гиперчувствительность к глютену и особенность аутоиммунного воспаления с образованием антител к глиадину и к собственным тканям организма. В этих случаях целиакия может протекать без синдрома нарушенного всасывания, в стертой субклинической, моносимптомной форме. Единственными проявлениями ее в этих случаях могут быть внекишечные манифестации генетического и аутоиммунного генеза. В сыворотке крови выявляются антиэндомизиальные антитела – предшественники возможной эволюции развития тяжелой глютеновой энтеропатии.
Диагноз.
Точный диагноз целиакии можно установить только с помощью биопсии тонкой кишки. Характерные морфологические изменения наблюдаются не только в тощей кишке, но и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Поэтому можно пользоваться как данными изучения биоптатов, полученных из тощей кишки во время интестиноскопии, так и данными оценки биоптатов залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, полученными с помощью обычного дуоденоскопа.
Существенно повысили эффективность диагностики скрининговые исследования крови на содержание АГА, АЭА или антител к ТТГ. Они позволили активно выявлять атипичные формы глютеновой энтеропатии. Диагностика их должна осуществляться путем скрининговых серологических обследований групп повышенного риска, в которых скрытая целиакия встречается особенно часто. К ним относятся больные железодефицитной анемией, сахарным диабетом 1 типа, дети, отстающие в физическом и психическом развитии, страдающие рецидивирующим афтозным стоматитом, дефектами зубной эмали, бесплодием, остеопорозом, а также ближайшие родственники больных целиакией. Частота целиакии среди них колеблется от 5 до 10%.
В стандартах диагностики болезней, генетически и иммуннологически связанных с целиакией, предусмотреть исследование АГА, АЭА или антител к ТТГ.
Дифференциальный диагноз.
В типичных случаях заболевания диагноз обычно не вызывает затруднений и устанавливается на основании перечисленных выше диагностических признаков. На период обследования больных с синдромом нарушенного всасывания II и III степени тяжести целесообразно назначение аглютеновой диеты. Ее положительное действие часто проявляется уже в течение 1–го месяца. Однако у некоторых больных для достижения отчетливого терапевтического эффекта требуются более длительные сроки (от 3 до 6 мес). Следует обратить внимание на то обстоятельство, что при глютеновой энтеропатии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков в питании и характером стула при этом, поэтому больные сами никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только при морфологическом изучении биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки по тотальной или субтотальной атрофии ворсинок с гипертрофией крипт.
При динамическом наблюдении положительной динамики в состоянии слизистой оболочки тонкой кишки не определяется, если больные допускают эпизодические нарушения аглютеновой диеты.
Атрофия ворсинок верхних отделов тощей кишки с гипертрофией крипт может быть, кроме целиакии, при тропической спру, непереносимости белков молока и сои.
Дифференциальный диагноз глютеновой энтеропатии и тропической спру основывается на эпидемиологических данных, клиническом и морфологическом улучшении от применения фолиевой кислоты и антибиотиков.
При отсутствии положительной морфологической динамики у больных целиакией при строгом соблюдении аглютеновой диеты необходимо провести дифференциальный диагноз с гипогаммаглобулинемической и коллагеновой спру, а также с неклассифицируемой целиакией.
Гипогаммаглобулинемическая спру – вариант целиакии: сочетание атрофии слизистой оболочки тонкой кишки с селективным иммунодефицитом, чаще всего IgA. При гипогаммаглобулинемической спру также встречается гиперрегенераторная атрофия ворсинок, которая отличается от таковой при глютеновой энтеропатии отсутствием плазматических клеток в слизистой оболочке.
Неклассифицируемая (неопределенная) спру – вариант целиакии, при которой соблюдение диеты, полностью лишенной глютена, практически не оказывает эффекта. У некоторых из подобных больных удавалось установить этиологическую связь с присутствием в рационе сои, яиц, куриного мяса и некоторых сортов рыбы, например, тунца [18,23]. Исключение соответствующего продукта приводило к клиническому и гистологическому улучшению.
Коллагеновая спру – особая форма энтеропатии с гиперрегенераторной атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, при которой под базальной мембраной эпителиоцитов разрастается коллагеновая ткань, нарушающая процессы всасывания. В отличие от глютеновой энтеропатии при коллагеновой спру не наступает стойкого улучшения от лечения аглютеновой диетой и прогноз неблагоприятный.
Целиакию необходимо дифференцировать с лимфомой тонкой кишки. Для больных лимфомой характерно уже на ранних стадиях заболевания развитие экссудативной энтеропатии с потерей белка. В результате появляется выраженная и стойкая гипопротеинемия, резистентная к заместительной терапии белковыми препаратами.
Поражение тонкой кишки может быть выявлено при энтероскопии, рентгенологическом исследовании тонкой кишки, особенно зондовой энтерографии в условиях искусственной гипотонии. Обнаруживается ригидность стенок, при вовлечении в процесс лимфатических узлов брюшной полости могут быть выявлены полулунные дефекты наполнения – результат давления на стенку кишки извне увеличенными лимфатическими узлами. Точная диагностика лимфомы возможна только при гистологическом исследовании пораженных тканей. В отдельных случаях удается установить диагноз на биопсийном материале. Во всех случаях обнаружения увеличенных лимфатических узлов брюшной полости показана диагностическая лапаротомия или лапароскопия с биопсией наиболее измененных узлов.
Одним из редких заболеваний, с которым тем не менее также надо дифференцировать глютеновую энтеропатию, является средиземноморская лимфома (болезнь тяжелых a–цепей).
Диагноз устанавливают на основании иммунологического исследования сыворотки крови методом иммуноэлектрофореза по Манчини с моноспецифическими сыворотками: обнаруживается патологический IgA, молекулы которого состоят только из тяжелых a–цепей.
Лечение.
Основным методом лечения глютеновой энтеропатии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Из рациона исключают пшеницу, рожь и ячмень. Допускается употребление небольшого количества овса (не более 60 г в сутки).
Такой поворот в пищевом рационе большинство больных психологически и практически преодолевают с большим трудом и не всегда способны строго следовать рекомендациям врача. Этому способствует еще и то обстоятельство, что нарушение диеты не вызывает клинических симптомов, подобных тем, которые характерны для больных с гиполактазией и другими видами пищевых интолерантностей или пищевой аллергии.
В связи с тем что больные глютеновой энтеропатией не чувствуют немедленной «расплаты» за нарушение аглютеновой диеты, у них могут появиться сомнения в правильности врачебных рекомендаций. Поэтому очень важно максимально подробно изложить больному механизмы формирования болезни и роль в ее возникновении хлебных злаков. Необходимо предупреждать больных, что неполное соблюдение диеты ведет не только к прогрессированию болезни, но и увеличивает риск возникновения осложнений, в частности, язвенного еюнита и злокачественных опухолей тонкой кишки.
Больным глютеновой энтеропатией при тяжелой белковой недостаточности с целью восстановления коллоидно–осмотического давления плазмы и ликвидации гемодинамических нарушений применяют препараты, содержащие белок (кровь, плазма, альбумин, протеин).
У значительного числа больных для достижения ремиссии приходится назначать преднизолон. Гормональная терапия оказывает хороший дополнительный эффект, когда применение аглютеновой диеты неэффективно или когда больной продолжает употреблять в пищу какое–то количество хлеба. Механизм положительного влияния гормонов на течение глютеновой энтеропатии понятен, исходя из современной иммунологической гипотезы ее патогенеза.
К назначению преднизолона приходится обращаться всякий раз, когда больной отказывается от строгого соблюдения аглютеновой диеты. Назначение в таких случаях преднизолона на срок до 6 нед оказывает значительный клинический эффект, приводит к улучшению морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Отмечается отчетливое уменьшение интраэпителиальных лимфоцитов на поверхности и в криптах, а также увеличивается соотношение высота ворсин/глубина крипт, увеличивается высота энтероцитов и активность сахаразы, лактазы и щелочной фосфатазы в них.
Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения и основную этиологическую причину заболевания.
Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. Предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесия микробной флоры в кишечнике. Хороший эффект оказывают кишечные антисептики, назначаемые в обычных дозах на период от 3–х дот 7 дней в зависимости от тяжести диареи. В дальнейшем назначают пробиотики в сочетании с Хилаком форте в течение 2–3 нед.
Применяются также адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие и обволакивающие препараты.
Не потеряли значения и традиционные симптоматические средства – белая глина, мел, висмут, дерматол, билигнин. Например, хороший эффект оказывает следующий порошок: дерматол 0,3; белая глина 1,0; мел 0,5. Порошок назначается в виде болтушки перед едой, 2–3 раза в день, до прекращения диареи. С аналогичной целью можно применять некоторые антацидные препараты и препараты, содержащие висмут.
Все больные глютеновой энтеропатией в период обострения заболевания, которое всегда характеризуется развитием синдрома нарушенного всасывания II или III степени тяжести, утратой трудоспособности, подлежат переводу на II группу инвалидности сроком от 6 мес до 1 года по тяжести заболевания. В периоды стойкой ремиссии они могут выполнять работу, не связанную с физическим напряжением, нервными нагрузками, перегреванием и переохлаждением, обеспечивающую возможность постоянного соблюдения аглютеновой диеты.
Основным методом профилактики рецидивов заболевания является строгое, пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Даже случайное потребление незначительного количества (0,06–2 г/день) глютена сказывается на гистологической картине: заметно увеличивается объем и глубина крипт, увеличивается число интраэпителиальных лимфоцитов [24].
Все больные нуждаются в диспансеризации и при показаниях – в повторных курсах противорецидивного лечения 1–2 раза в год в условиях гастроэнтерологического отделения. Многие больные глютеновой энтеропатией нуждаются в постоянном приеме полиферментных препаратов с целью компенсации нарушенного пищеварения.
Прогноз при глютеновой энтеропатии благоприятный при условии пожизненного соблюдения аглютеновой диеты. Неполное соблюдение диеты ведет к прогрессированию болезни и увеличивает риск возникновения осложнений, в частности, язвенного еюнита и злокачественных опухолей кишечника [25].
Больные должны находиться под диспансерным наблюдением гастроэнтеролога.
Литература:
1. Gee S. On the celiac affection. Saint Bartholomew’s Hospital Reports 1888;24:17–20.
2. Dicke WK. Coeliakie. PhD thesis. Utreacht, The Netherlands: Univ of Utreacht, 1950.
3. Janatuinen EK, Kemppainen TA, Julkunen RJ et al. No harm from five year ingestion of oats in coeliac disease. Gut 2002; 50:(3):332–5
4. Janatuinen E K , Kemppainen T A, Pikkarainen P H, et al. Lack of cellular and humoral immunological responses to oats in adults with coeliac disease. Gut 2000; 46 (3): 327–331
5. Greco L, Romino R, Coto I et al. The first large population based twin study of coeliac disease. Gut 2002;50:624–628
6. Salvati V M, MacDonald T T, Bajaj–Elliott M, et al. Interleukin 18 and associated markers of T helper cell type 1 activity in coeliac disease. Gut 2002;50:186–190
7. Dieterich W, Ehnis T, Bauer M, et al. Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen of coeliac disease. Nat Med 1997;3:797–801.
8. Kaukinen K, Partanen J, Maki M, Collin P. HLA–DQ typing in the diagnosis of celiac disease. Am J Gastroenterol 2002; 97(3): 695–9
9. Chirdo F. G., Rumbo M., Carabajal P., et al. Determination of Anti–Gliadin Antibodies in Serologic Tests for Coeliac Disease. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 5: 508 – 516
10. Katri; Satu; Markku; P. Collin. IgA–class transglutaminase antibodies in evaluating the efficacy of gluten–free diet in coeliac disease. EUROP. J. GASTROENTEROL HEPATOL. 2002;14:311–315
11. Leon F., Camarero C., Pena R., et al. Anti–transglutaminase IgA ELISA: Clinical Potential and Drawbacks in Celiac Disease Diagnosis. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96: 8: 849 – 853
12. Bruce SE, Bjarnason I, Peters TJ. Human jejunal transglutaminase: demonstration of activity, enzyme kinetics and substrate specificity with special relator to gliadin and coeliac disease. Clin Sci 1985;68:573–579.
13. Dickey W., Hughes D. F., S. McMillan A. Endomysial Antibody of Coeliac. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 2: 181 – 183
14. Lopez–Vazquez A, Rodrigo L, Fuentes D, et al. MHC class I chain related gene A (MICA) modulates the development of coeliac disease in patients with the high risk heterodimer. Gut 2002;50:336–340
15. KOLHO K.–L. , FARKKILA M. A., SAVILAHTI E. Undiagnosed Coeliac Disease Is Common in Finnish Adults. Am. J. Gastroenterol. 1998; 93: 12: 1280 – 1283
16. Catassi C; G. Fanciulli; A. R. D’Appello et al. Antiendomysium versus Antigliadin Antibodies in Screening the General Population for Coeliac Disease. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 7: 732 – 736
17. Cellier C, Grosdidier E. Adult celiac disease. Rev Prat. 2001; 15; 51(9):959–63
18. Goggins M.A., Kelleher D., Celiac Disease and other nutrient related injuries to the gastrointestinal tract. The Amer. J. gastrointestinal tract. 1994; 8 : 138–154.
19. Marsh M.N., Bjarnason I., Shaw J. et al. Studies of intestinal lymphoid tissue. XIV–HLA status, mucosal morphology, permeability and epithelial lymphocyte populations in first de gree relatives of patients with coeliac disease. Gut 1990;.3l: 30–36.
20. Bottaro, F. Cataldo, G. R. Corazza et al. The Clinical Pattern of Subclinical/Silent Celiac Disease: An Analysis on 1026 Consecutive Cases . Am. J. Gastroenterol. 1999; 94: 3: 691–696
21. McCarthy C. Malignancy in coeliac disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1991;3:125–128.
22. Курочкина О.К. Целиакия взрослых (клиника, диагностика, лечение)// Автореферат дисс. канд. мед.наук.– Москва –1984.
23. Davidson A.G.F., Bridge S.M.A., Coliac disease : a critical review of aetiology and pathogenesis // Clinica Chimica Acta. – 1987.– Vol.163.–P.1–40.
24. Mayer M., Greco L., Auricchio S. et al. Compliance of adolescents with coeliac disease with a gluten free diet // Gut.– 1991.–Vol. 32.–N.8.–P. 881–885.
25. Kumar P. J., Walker–Smith J., Milla P., et al. The teeage coeliac: Follow up of 102 patients // Arch. Dis. Child.–1988.–Vol.63.– P.916–920.
Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.
10.02.2004.
http://www.medact.ru/article/7/230/

Это малоизвестная обычным врачам проблема. Работая гастроэнтерологом я часто диагностировал это заболевание клинически, но тогда не было методов подтверждения этого диагноза, кроме биопсии тонкой кишки, сложного и опасного метода. Лечил, как положено, аглютеновой диетой и гормонами. Когда появились возможности диагностики - эта проблема перестала меня интересовать, т. к. в большинстве случаев это заболевание излечивается методами Тибетской Медицины. Обследование можно пройти в диагностическом центре или в лаборатории ИНВИТРО.
Наиболее чувствительным методом является определение антител классов IgA/IgG к эндомизию. Если этот тест будет положителен, тогда необходимо определить антитела к глиадину, ретикулину. Можно сравнить цены и принять решение, где обследоваться. Определение этих параметров производят путем взятия крови из вены.

На целиакию «завязано» несколько тяжелых, неизлечимых западной медициной заболеваний, например:
ДЕРМАТИТ ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЮРИНГА-БРОКА (dermatitis herpetiformis Diihring-Brog).
Синонимы: болезнь Дюринга, болезнь Дюринга-Брока, полиморфный болезненный дерматит Брока, пруригинозная пузырчатка Капоши.
Заболевание описал Дюринг в 1884 г. Брок в 1888 г. дополнил описание клинической картины дерматоза.
Герпетиформный дерматит встречается относительно редко, составляя около 0,2% от других дерматозов.
Этиология и патогенез.
Ряд авторов считают герпетиформный дерматит полиэтиологическим синдромом, большинство же исследователей признают нозологическую самостоятельность дерматоза. Существуют различные теории патогенеза дерматита Дюринга. Одни из них не получили достаточного подтверждения (неврогенная, эндокринная, инфекционная, вирусная), другие (токсико-аллергическая, инфекционно-аллергическая) имеют своих приверженцев. Наиболее широкое признание получила аутоиммунная гипотеза. Начиная с 1966 г. появилось много сообщений (Marks и др.) о наличии у больных герпетиформным дерматитом изменений слизистой тонкого кишечника, схожих с целиакией или глютеновой энтеропатией, в связи с чем получило распространение мнение о близости этих патологий. В пользу такого мнения приводят исследования Gebnard и'соавт. (1973), которые выявили антиген HLA - А8 у 68% больных дерматитом Дюринга и у 84% при сочетании этого дерматоза с целиакией (в контрольной группе у 17 - 30%), а также обнаружение антиретикулиновых антител классов IgG и IgA как при герпетиформном дерматите, так и при целиакии (Lancaster - Smith et al., 1975).
Аглютеновая диета, по мнению многих авторов, сама по себе улучшает течение герпетиформного дерматита и усиливает эффект сульфоновых препаратов. Упомянутые данные позволили Sneddon высказать предположение, что в основе герпетиформного дерматита и целиакии лежат одинаковые иммунные нарушения. Ряд авторов указывают, что в части случаев герпетиформный дерматит можно рассматривать как паранеопластическое заболевание, в то же время Jablonska и Chorzelski утверждают на основании иммунофлюоресцентных исследований, что пузырные высыпания у больных неоплазмой есть проявления буллезного пемфигоида.
http://dermline.ru/nav/main/djuringa_dermatit.htm
По ссылке можно посмотреть ужасные картинки этого заболевания.

Целиакия ассоциируется с дефицитом IgA, герпетиформным дерматитом, неврологическими нарушениями, аутоиммунным тиреоидитом, инсулин-зависимым диабетом. Отдалённым осложнением целиакии может быть развитие лимфомы. Устранение глютена из диеты ведёт к восстановлению ворсинок и нормализации абсорбции. Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза целиакии, механизмы нарушения пищевой толерантности к глютену во многом ещё не ясны.
Антитела к глиадину (IgА реже, чем IgG ) иногда наблюдаются при патологических состояниях, когда целиакия гистологически не подтверждена – это все виды синдрома мальабсорбции, включая болезнь Крона, язвенный колит, дефицит галактозидазы, постинфекционную мальабсорбцию и т. п. Умеренное увеличение уровня IgА и IgG может с повышенной частотой выявляться у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, системным склерозом и другими видами патологии соединительной ткани. Очень высокая частота выявления антиглиадиновых антител у больных с любыми формами интерстициальных лёгочных заболеваний (гиперчувствительный пневмонит, идиопатический фиброзирующий альвеолит, фиброзная стадия саркоидоза и пр.).

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #12 : 10 апреля 2011, 14:25 »
Спасибо, за полный ответ. Обследование проходили в ДЦ. Но когда врач узнала, что мы здесь временно, а сами из СПб, то сказала, что лучше обследоваться там у проф. Ревновой в Педиатрической Медицинской Академии. К слову сказать, мы у нее были, когда ребенку было 7 мес (после комы), она отправила нас к неврологу и сказала прийти на повторный прием. Мне это все очень не понравилось, т.к. у невролога мы наблюдались каждый месяц, поэтому я не видела надобности еще куда то ехать, да и анализы она даже не посмотрела, хотя к тому моменту уже было сдано 2 копрограммы( в которых и жиры и мыла, и жирные кислоты были) и несколько "чистых" посевов, это сейчас я все связала, а тогда мне эти анализы были не про что... В общем 2 тыс за трехминутный прием, испортили отношение к этому профессору, и конечно же ни на какой повторный прием я не повела ребенка. А дальше неврологи и гастроэнтерологи пинали друг к другу. И никто никогда не предлагал сдать анализ на антитела, хотя копрограмм с жирами и мылами у нас целая стопка. А врачи всегда говорили, что копрограммы хорошие, поэтому я и не читала про них в инете. Видимо, раз "глистов" нет, значит хорошо. И конечно же у ребенка есть диагноз атопический дерматит. Это все при том, что кормлю его здоровой пищей, без сахара. Я уже об этом писала, что меня удивляют рекомендации не давать жаренного и т.п. Как это можно давать ребенку с поносом?

Аглютеновая диета http://www.celiac.spb.ru/index.php?p=298&fromp=85&par=297

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #13 : 10 апреля 2011, 16:57 »
М. б. покажитесь нашему неврологу? Диету можно соблюдать без всяких обследований.
Чтоб не колоть вену маленького ребенка, обычно, обследую родителей. Сходите ещё к генетику.

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #14 : 10 апреля 2011, 17:23 »
После того, как остеопат "исправил" шею, неврологи все свои диагнозы убрали и по узи все отклонения ушли без медикаментов. Остеопат сказал, что шея возможно была в родах зажата от того, что ребенок крупный. Сейчас сидя на диете я отмечаю улучшения как раз по "неврологии" - ребенок впервые, проспал ночь не просыпаясь. Мы были у кучи неврологов и все говорят, что здоров. Некоторые отправляют к гастроэнтерологам, некоторые говорят, что перерастет, один раз вместе с диагнозом здоров выписали фенибут, чтобы ребенок поспокойней стал. Я вообще не сторонник лишнего хождения по врачам и искания разных болячек. Просто уже почти 2 года мы не спали нормально ни одной ночи, т.к. ребенок просыпался с истерикой каждую ночь еще и по несколько раз. Так что если на диете все будет хорошо, то лишний раз ребенка к врачам не поведу. А то по нормам ребенок сейчас на диагноз ЗРР тянет. Хотя мы с мужем оба говорить начали после 2х лет, но разве для врачей это причина не ставить диагноз....

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #15 : 10 апреля 2011, 18:04 »
Хорошо, можно было бы, чтоб Вы еженедельно отчитывались о своем состоянии на диете? Где в Иркутске берете аглютеновые продукты?
Есть ли желание продолжить тему на предмет подбора гомеопатического препарата?

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #16 : 10 апреля 2011, 19:18 »
Пока хочу посмотреть, как ребенок будет чувствовать себя на диете. Может через пару недель копрограмму сделаю, чтобы посмотреть какие там улучшения :)

Если Вам интересно, то мне совершенно не трудно будет писать здесь, о том, как изменяется или не изменяется состояние ребенка.

Может быть позже, смотря по тому, какие будут результаты диеты, попросимся к Вам на прием (шарик)

Диеты придерживаться легко, т.к. из всего рациона убрали только овсянку, хлеб и макароны. И то в аптеке купила безгютеновые макароны из кукурузной муки. Остального ничего и не кушали - полуфабрикаты и сама не ем, йогурты только домашние, до конфет и соусов еще не доросли :)) Может быть для взрослого и тяжело перестроиться, а ребенку то нормально, думаю проживет без хлеба и овсянки (да)

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #17 : 10 апреля 2011, 21:15 »
Гомеопатию можно подбирать и без моего очного приёма!

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #18 : 26 апреля 2011, 00:52 »
Совсем забыла, что обещала писать (стеснительный)
Но собственно больше изменений никаких. Ребенок начал хорошо спать (молюсь). Стул по прежнему кашицеобразный, но слизь из него пропала. Еще аппетит увеличился, но по прежнему не хочет ничего белкового, яблоки теперь, как наркотик какой-то стали.

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #19 : 28 апреля 2011, 22:46 »
яблоки теперь, как наркотик какой-то стали.
Немного философии о яблоках.
Виктор Ботт. Антропософская медицина. Международное последипломное медицинское образование для врачей и студентов-медиков.— Санкт-Петербург: Деметра, 2005. Перевод с французского под редакцией к. м. н. В. А. Сергеева, А.А.Локтева.
«…физико-химические процессы мира неживой природы способны только уничтожать живое, но они не могут поддерживать жизнь и уж совсем не способны создать что-либо живое из неживого. С помощью жары, холода, электричества, самых различных химических реакций можно продемонстрировать процессы отмирания, разложения растения, но невозможно вдохнуть жизнь в камень. Попытки понять живое, прикладывая к нему понятия, полученные при изучении царства неживой природы, заводят нас в тупик, так как ставят вопросы, остающиеся без ответа. Мы знаем, как благодаря великим открытиям с земного шара исчезали белые пятна, и как одновременно непрерывно росло количество непознанных вопросов о живом. Множатся выводы, основанные на теориях, которые одна за другой оказываются ложными.
Законы минерального мира не объясняют жизнь. Если вместо того, чтобы продвигаться все дальше в области исчисления бесконечно малого, мы займемся всей совокупностью, всем ансамблем процессов в живых организмах; если мы, отбросив при этом многие предрассудки, живущие столь долго лишь оттого, что они облечены в наукообразную одежку, то сможем сразу же констатировать: жизнь всюду находится в противоборстве с неживой природой, она всегда противостоит тем физико-химическим процессам, которые протекают в царстве неживого.
Мир растений дает тому массу примеров. Так, кусок неживой материи, предоставленный самому себе в поле тяготения, всегда стремится упасть, чтобы занять как можно более низкое место. Живое растение, напротив, растет вверх против силы тяжести. Сок поднимается вверх по стеблю растения не благодаря осмосу, а вопреки осмосу. Смесь мертвых неорганических веществ имеет тенденцию высвободить энергию и занять, таким образом, более низкий энергетический уровень.
В мире растений, наоборот, конечный энергетический уровень выше начального. Остается предположить в растениях наличие каких-то особых, довольно мощных сил. Падающее яблоко натолкнуло Ньютона на идею о гравитации, но при этом он, к сожалению, не спросил себя о не менее удивительном факте, как яблоко оказалось вверху на ветке дерева. Яблоко, которое падает, уходит из жизни и подчиняется уже только законам физики, таким как гравитация, направленная к центру Земли. Но когда яблоко было частью яблони, оно находилось под воздействием космических сил Солнца и других небесных тел, действующих в противоположном направлении. Действие этих космических сил не безразлично для типа субстанций, для места, которое они занимают в физическом мире. Эти силы порождают, сортируют, ориентируют выбранные субстанции в пространстве, придают им новые свойства, говоря шире, организуют их. И все это в соответствии с собственным, предустановленным для каждого типа планом. Эти силы являются не только фактором структурирования и роста, но также и фактором размножения».

Интересна также в этом контексте Христианская мифология – Ева откусила запретный плод, опять же яблоко, и Человек оказался на Земле, т. е. инкарнировался. Есть стойкое убеждение, что яблоки являются источником железа, но современные научные исследования показали, что содержание железа в нём ничтожно и ни как не может восполнить дефицит железа. Но в яблоке есть нечто, что делает его исключительным плодом – железный процесс: яблоко «ржавеет» на изломе, т. е. в нём заключены «железные силы». Хотелось бы узнать этимологию, семантику а и омонимию слова Яблоко. Не случайно ли оно начинается с буквы Я, тем более железо и «железный процесс» имеют прямое отношение к «Я».

В период беременности хорошо пополнить недостаток железа Ferrum pomatum 1%, dil., 10 капель три раза в день. Можно также давать пациенту каждый вечер по одному яблоку, в которое за сутки до этого воткнуть по самую шляпку 4 гвоздя, причем эти гвозди вновь могут использоваться для яблока, предназначенного на следующий день (таким путем мы простым способом получаем яблочно-кислое железо).

Если в слове яблоко «Б» заменить на «П» , то полчится Я-пл-око - "окруженный плод". Рус. ЯБЛОКО = англ. APPLE = ислан. EPLI = норв. EPLE=... ПЛ, таким образом - это плод, оплодотворение. Близкий смысл имеет и тюрк. АЛМА - "начало прилегающее к рождению". В эту серию попадают и МАЛУМ – лат. МЕЛА - итал. С другой стороны, по-арабски яблоко - ТУФАХ. В этом слове виден корень "фак" - "размножнение духа", связанный с размножением (факториал, фактория, фактор (множитель). Отсюда возникает омонимия - языковая цепь : араб. ТУФАХ = ивр. ТАПУАХ = суах. TOFAA = ... Таким образом, налицо три параллельных, тесно пересекающихся смысла яблока - оплодотворение, рождение и размножение.
Следовательно, каждый народ озвучивал этот объект по одному из характерных для него свойств. Поэтому слова звучат по-разному, но близкие по смыслу слова имеют и близкое звучание. Но самое главное - звуковые элементы (ПЛ, ФАХ, КА и т.д.) все народы брали из одной звукосмысловой матрицы языка. Т.е. в общем смысле, и язык и народ один.
Вот то, что можно извлечь из, казалось бы, одного слова яблоко, приведшего к появлению закона Ньютона.

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #20 : 03 июня 2011, 10:20 »
Как всегда с запаздалым отчетом  (стеснительный)

За последний месяц изменений не было. Сон по прежнему стабильный  (кланяюсь) Стул стал регулярный и частично даже начал оформляться, запах изменился, стал похож на нормальный, до этого был резко-кислый с протухшим.

Последние 4 дня ребенок начал кушать супчики на индейке (хлопаю) и даже несколько кусочков индейки съел. Раньше, даже если любимую гречу варила на бульоне, он от нее отказывался.

Врачи сейчас вдруг поняли, что нужна эндоскопия с биопсией. Дали направление в Ивано- Матренинскую. Но что то я подумала и решила, что в этом деле авторитетнее проф. Ревновой нет, она принимает в Педиатрической Медицинской Академии в Питере. Так что едем туда, уже есть запись к ней на консультацию. Это все еще необходимо, чтобы получить официальный диагноз, потому что без него нас здесь даже гастроэнтеролог бесплатно не принимает(только на госпитализацию) и соответственно никаких анализов не проводят. Все анализы, которые сдаются это лично моя инициатива. А так от нас отмахиваются и пытаются говорить, что это возрастная норма. Потом срывать диету для подтверждения болезни, по-моему, сильно дорого для здоровья. А на будущее такой диагноз это освобождение от армии.

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #21 : 03 июня 2011, 12:03 »
Вы хоть представляете, как чисто технически делается забор материала из тонкой кишки? Дорогая цена, чтоб закосить от армии и неизвестно какие приказы будут через несколько лет.
А кровь из вены можно сдать в лаборатории ИНВИТРО, какие, именно, исследования, я писал выше.

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #22 : 04 июня 2011, 00:26 »
Цитата
Наиболее чувствительным методом является определение антител классов IgA/IgG к эндомизию. Если этот тест будет положителен, тогда необходимо определить антитела к глиадину, ретикулину.

К сожалению, для нашей официальной медицины данных только серологических исследований не достаточно для постановки диагноза. В Питере мы в первую очередь пойдем еще в медико-генетический центр сдавать анализ на HLA-типирование это кровь из вены.

Я представляю, что такое ФГДС двенадцатиперстной кишки - сама проходила. Понимаю, что не сказка. Но придется пройти, т.к эта бумажка нужна не только для армии. До сих пор некоторые врачи у виска крутят, когда узнают, что я ребенка держу на диете. Многим невозможно объяснить, что лекарства даже не все можно, сейчас витамины выписывают, а в составе оболочки есть следовые количества глютена. Самое смешное, что витамины то выписывают для того, чтобы восполнить дефицит вызываемый мальобсорбцией - сейчас официально диагноз такой. А что будет, если вдруг, ребенок попадет в больницу, а документального подтверждения нет? Меня никто слушать не будет про диету и лекарства. А с ребенком возможно разное, я сама в детстве 2 раза срочно в больницу попадала. Плюс то, что в садик с таким диагнозом ребенок не пойдет. С этой бумажкой с диагнозом, я могу и до 14 лет просидеть дома, это все тоже немаловажно.

Ну и еще есть некоторые заболевания при которых эти антитела тоже повышены. Вдруг все таки у ребенка не с глютеном проблемы. Или это проблемы аллергического характера? Т.е. в любом случае уточнять диагноз надо. И надо именно сейчас. Т.к. на диете проходят все симптомы. До 2х лет кроме антител к глиадину, другие антитела не определяют, потому что они еще просто не вырабатываются. 2 года исполнилось на днях. Так что весьма вероятно, что других антител и не будет никогда, т.к. сейчас то ребенок глютен не получает. Даже на диете они снижаются, а уж что говорить про нашу ситуацию :( К сожалению генетика и биопсия это единственные для нас варианты, как бы не хотелось ее не делать.

Вадим Асадулин

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #23 : 04 июня 2011, 01:00 »
М. б. ложные результаты биопсии:
http://da-med.ru/diseases/cat-75/d-148/page-5.html
А риск наркоза?

ЛенинградкаАвтор темы

  • Продвигающийся родитель
  • **

  • Оффлайн
  • Карма: +8/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 221
  • Настоящее имя: Дарья
  • Ваши деточки: Влад, 27.05.09
  • Род.дом: СПб РД№9
  • Город/Район: Октябрьский
  • Улица: СПб/Иркутск.
    • Награды
Ответ: Глютеновая энтеропатия.
« Ответ #24 : 04 июня 2011, 09:40 »
Я читала уже и про ложные результаты, поэтому еще и генетику сдадим. Ложноположительные и ложноотрицательные результаты, к сожалению бывают во всех анализах  :(  Но все же там именно центр по этому заболеванию, значит диагностика получше.

Здесь обещали наркоз, там сказали, что при нашей картине, что были неврологические проявления и была кома, сделают эндоскопию без наркоза. Хотя мне трудно представить, как это будет проходить, но рисковать неразумно. Сама Ревнова сказала по телефону, что наркоз делать не надо и что они делают таким малышам без наркоза, т.е. опыт есть.

НаШи КоНкУрСы!!!

  • Присоединяйтесь!









    Ближайшие семинары:





    Полезная информация:



    Актуально:
  •  

    Рейтинг@Mail.ru Справочник рекламы Иркутска
    *Звоночек/таймер/напоминалка
    Нажмите, чтобы добавить напоминание и наш сайт сообщит вам, когда будет необходимо отвлечься от увлекательного общения на более важные дела!