Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.


Автор Тема: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?  (Прочитано 5167 раз)

0 Пользователей и 1 Гость смотрят эту тему.

Вадим АсадулинАвтор темы

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Начало темы : 18 марта 2011, 10:11 »
Что первично артериальная или венозная гипертензия?
Лёгкая доступность контроля артериального давления инструментальными методами лишила врача целостного представления о кровообращении. Культ артериальной гипертензии приводит к рекомендациям постоянного, пожизненного приёма гипотензивных препаратов на радость фармкомпаниям.
Причинно-следственная связь между фатальными последствиями повышенного артериального давления в виде инфарктов и инсультов опровергается методами Доказательной Медицины и превращается в спекуляцию на страхе врачей и больных:
«Артериальная гипертензия - фактор риска или индикатор риска?»:
http://medicinform.net/cardio/cardio_spec10.htm
Старая классификация ГБ с указанием основных клинических проявлений, мне кажется, больше соответствовала требованиям клинической медицины. Появление неврологической симптоматики и название самого синдрома «гипертоническая энцефалопатия» подразумевало наличие артериальной патологии.
Если вспомнить, что существует ещё и венозный отток из головы, признание того факта, что м. б. и его затруднение, это будет соответствовать правильному пониманию патогенеза заболевания, т.е. в понятие энцефалопатия должно обязательно входить определение, соответственно, артериальная это или венозная энцефалопатия или их сочетание.
Попытаемся представить, что при преобладании неврологических нарушений в клинической картине у больного с артериальной гипертензией первична венозная гипертензия верхней части туловища, включающую грудную клетку до диафрагмы, шею и голову.
Для примера разберём достаточно новую публикацию на эту тему:
ЗОЛОТУХИНА НАТАЛЬЯ ЕВГЕНЬЕВНА. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ВЕНОЗНАЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва – 2006.
http://idea.emind.ru/areferat/show/90
При прогрессировании ГЭ наряду с нарастанием очаговой неврологической симптоматикой у большинства больных ГЭ обращало на себя внимание нарастание симптомов, характерных для венозной церебральной недостаточности. Отмечалась пастозность лица и век в утренние часы, особенно после ночного сна (64,3 %), которая уменьшалась в вечерние часы. При осмотре больных по мере прогрессирования ГЭ обращала на себя внимание выраженная бледность кожных покровов лица, болезненность точек выхода тройничного нерва с гипестезией в зоне иннервации ее первой ветви. По мере прогрессирования заболевания число больных с болезненностью точек Керера увеличивалось до 64,5% в III стадии, что достоверно чаще, чем у больных в I стадию (p<0,05). Гипестезия в зоне иннервации офтальмической ветви тройничного нерва выявлена у достоверно большего числа больных с ГЭ II и III стадиями, чем с ГЭ I стадией (p<0,05). Повышение порога болевой чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва характерно для нарушения венозного оттока из полости черепа (Бокерия Л.А. с соавт., 2003), поэтому можно говорить о нейропатии ветвей тройничного нерва при ГЭ, обусловленной длительной компрессией при венозном застое…
По мере нарастания степени тяжести ГЭ уменьшалось количество больных с нормальной степенью ночного снижения АД с 41,7% до 30,3%, и увеличивалась доля их с недостаточной степенью ночного снижения АД до 58,8%. Следует отметить, что по мере прогрессирования неврологического дефицита отмечалось увеличение группы с избыточным ночным повышением АД от 2,8% до 18,2%...
«Ночное» - в горизонтальном положении? (Примечание В.А.).
По мере прогрессирования заболевания у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст. отмечено снижение ЛСК (26,3±7,63 и 23,9±4,69 см/с соответственно) по сравнению с контрольной группой (29,5±3,07 см/с, p<0,05). Наряду с этим было выявлено увеличение внутреннего диаметра сонных артерий: по мере прогрессирования ГЭ выявлялась тенденция к увеличению внутрипросветного диаметра сонных артерий от 5,1±0,67 до 5,3±0,97 мм (в контрольной группе 5,1±0,26 мм). В результате при ГЭ I ст. объёмная скорость кровотока по ОСА (372,6±145,33 мл/мин) превышала контрольные значения (367,7±84,02 мл/мин), а у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст. объёмная скорость кровотока (365,6±138,71 и 318,2±173,94 мл/мин; соответственно) была несколько меньше контрольных значений, однако в исследуемой группе статистически значимых различий между группами больных и контролем выявлено не было…
При изучении кровотока по ПА регистрировались аналогичные с ОСА тенденции. Индекс пульсации, диаметр артерий несколько превышали контрольные значения. Имелась тенденция к снижению ЛСК и объемной скорости кровотока по ПА. Однако эти тенденции не были статистически значимыми. Изменения венозной гемодинамики проявлялись при более ранних стадиях ГЭ. Особенно существенное затруднение венозного оттока отмечалось у пациентов с ГЭ I ст. и ГЭ III ст. Вероятно, при ГЭ I ст. ухудшение венозного оттока играет компенсаторную функцию за счет увеличения времени нахождения крови в микроциркуляторном русле и улучшению экстракции кислорода из крови. Во II ст. ГЭ этот механизм утрачивает свою компенсаторную функцию, а при ГЭ III ст. формируется персистирующий перивентрикулярный отек. Другими словами при ГЭ III ст. увеличение венозного застоя является маркером декомпенсации церебрального кровотока…
Присасывающая роль правого сердца может оказывать существенное влияние на венозный отток из полости черепа (Холоденко М.И., 1963; Ганнушкина И.В., 1973; Бердичевский М.Я., 1989). Роль сердца в формировании венозного оттока подтверждается и нашими данными: ухудшение венозного оттока из полости черепа было выявлено во всех группах больных ГЭ, а в группе больных ХСН IIА ст. наблюдалось дополнительное ухудшение венозного оттока по сравнению с группами без ХСН и ХСН I ст… В нашем исследовании данные изменения показателя были связаны с нарушением венозного оттока при сохранении артериального притока.
Диссоциация между артериальным притоком и венозным оттоком, вероятно, обусловлена открытием дополнительных путей венозного оттока из полости черепа (мостиковые вены, диплое сосцевидных отростков и основания черепа и т.д.) в условиях выраженного венозного застоя.
У нарушений венозного оттока из головы существуют реальные анатомические причины, которые, особенно, хорошо известны хирургам, в отличие от мифологического патогенеза ГБ.

Замечательная статья:
Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки.
Д.В. Свистов. Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург.
Прогрессивное развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии обеспечили возможность полноценной диагностики и хирургической коррекции заболеваний и повреждений вен и синусов головного мозга и твердой мозговой оболочки. Сочетание открытых нейрохирургических и внутрисосудистых вмешательств в настоящее время является стандартом в оказании помощи больным с этой грозной патологией.
Венозная система головного мозга условно подразделяется на глубокую и поверхностную венозные сети и системы дуральных синусов. К глубокой венозной системе относят крупные вены (Галена, Розенталя, внутренние, таламо-стриарные и др.), отводящие кровь от образований средней линии мозга в направлении прямого синуса. Система поверхностных вен, с весьма изменчивой анатомией, обеспечивает дренирование в системы сагиттального, поперечных, сигмовидных и кавернозных синусов. К наиболее постоянным относят вены Тролляра, Ляббе и боковой щели мозга (Сильвиеву). Система венозных синусов обеспечивает отвод венозной крови за пределы полости черепа по системе парных яремных вен.
Большинство венозных синусов являются пазухами, образованными дупликатурой твердой мозговой оболочки. Стенка синусов укреплена фиброзными нитями, что позволяет сохранять постоянство просвета, независимо от уровня внутрисинусового давления. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые вены, причем на уровне впадения, выпячивающаяся в просвет синуса задняя стенка вен образует некое подобие заслонки. В просвете сагиттального и латеральных синусов находится внутрисинусовый аппарат: перегородки, трабекулы, мысы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего сагиттального синуса соединяются такие парасинусовые образования как боковые лакуны, являющиеся демпфером и предохраняющие мозг от венозного полнокровия при повышении давления в венозной системе. Лакуны связаны с ликворной системой головного мозга. Эмиссарные вены соединяют просвет синусов с венозными коллекторами костей свода и основания черепа, венами мягких тканей головы, околоносовых пазух. В стенках синусах находят большое количество нервных окончаний, в связи с чем их считают своеобразной рефлексогенной зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения.
Среди венозных синусов твердой мозговой оболочки пещеристый венозный синус представляет особый интерес с анатомо-физиологической точки зрения. В полости синуса проходит внутренняя сонная артерия с окружающими ее периартериальными нервными сплетениями, в стенках заключены III, IV, VI, 1 и 2-я ветви V пары черепно-мозговых нервов; к внутренней стенке прилежит гипофиз и наружные стенки основной пазухи. Таким образом, в силу особенностей расположения и строения пещеристая пазуха резко отличается от других синусов твердой мозговой оболочки…
Особое значение имеет взаимоотношение собственно венозной пазухи и ВСА. Собственно венозная пазуха не способна к изменению ширины просвета, так как ограничена плотной кавернозной капсулой, следовательно, пульсовое увеличение объема ВСА возможно только за счет уменьшения объема кавернозной пазухи. Пещеристая пазуха является важнейшим регулятором мозгового кровообращения, "венозным сердцем", активно действующим на внутричерепное венозное кровообращение. Выключение внутрисинусовой части ВСА прекращает пульсацию венозной крови внутри синуса и вызывает замедление венозного кровотока в полости черепа.
Пещеристая пазуха, как мощная рефлексогенная зона, участвует в регуляции и артериального мозгового кровообращения. Интимный контакт с главным артериальным стволом, кровоснабжающим головной мозг, гипофиз, органы чувств, пещеристым нервным сплетением, насыщенность синуса нервными рецепторами и замедленный ток крови говорит о том, что кавернозный синус выполняет не только роль коллектора. Особенности рецепции в синусе подтверждают, что он является внутричерепной рефлексогенной зоной, регулирующей кровообращение в головном мозге и органах чувств.
Пещеристый синус обладает свойствами барорецепции. Повышение внутрисинусового давления вызывает снижение системного артериального давления, возбуждение дыхания и ускорение мозгового кровотока.
Ссылка стала неактивной, новую найти не удалось…

Пересмотрев причинно-следственные связи венозной и артериальной фазы нарушений кровообращения головы можно предложить другие подходы в фармакотерапии и объяснить эффективность некоторых немедикаментозных методик.

Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии:
http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1182634&s=111400280
Церебральная гемодинамика при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности. Осетров Б.А., Салычева Л.В., Комиссаренко А.А. Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования.
У 260 больных с различной выраженностью недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза изучено состояние линейного мозгового кровотока методом церебральной радиоциркулографии. Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга вычислен предложенный авторами коэффициент эффективности линейного кровотока в кровоснабжении мозга. Полного параллелизма между клиническими проявлениями церебрального атеросклероза и выраженностью нарушений мозгового кровотока не выявлено. У больных дисциркуляторной энцефалопатией I стадии кровоток по мозговым сосудам замедлен при уменьшении кровенаполнения мозга и кровоток преобладает в левом полушарии, а во II стадии в кровоснабжении мозга наблюдается "ретроградный венозный подпор", за счет которого кровенаполнение сосудов сохраняется на сравнительно высоком уровне. Межполушарные гемодинамические различия сглаживаются. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии характеризуется резким ухудшением церебральной гемодинамики. Уровень снабжения в левом полушарии мозга оказывается на более низком уровне, чем в правом. При дальнейшем развитии патологии гемодинамические нарушения достигают критического уровня, за которым развивается сосудистая катастрофа или наступает смерть.
http://nature.web.ru:8001/db/msg.html?mid=1164765&s=
Оказывается, я не одинок в сомнениях по поводу лечения артериальной гипертонии:
"Реабилитация при гипертонической болезни".
С позиции теоретической биомеханики повышение артериального (систолического и диастолического) давления – это компенсаторная реакция организма на препятствие кровотоку, а значит трофике, в магистральных сосудах туловища, головы и шеи, конечностей, внутренних органах. Это препятствие всегда создано извне, и практически никогда не возникнет лишь потому, что первично возник повышенный тонус в самой сосудистой стенке.
Препятствие кровотоку возникает:
• из-за повышенного тонуса скелетной мускулатуры, когда и артерии, и вены, и микроциркуляторное русло сжато извне, что создает препятствие кровотоку, а высокий тонус мышц, какая бы причина его не вызвала, приводит к повышению потребления питательных веществ, т.е. к усилению кровотока - порочный круг замыкается.
• из-за капканных синдромов, когда пережимаются крупные сосудистые магистрали, как следствие асимметрии в опорно-двигательном аппарате. Наиболее характерные места возникновения капканных синдромов общеизвестны: на выходе из таза, в тазу, на уровне подколенных ямок, на уровне плеча, локтя, на уровне верхней апертуры грудной клетки, на уровне шеи и основания черепа, на уровне жевательных и мимических мышц, мышц черепа и т.д.
• из-за сдавления сосудов, питающих внутренние органы, связанных со смещеним органов, спайками и сдавлениями.
В одних случаях кровоток нарушен в артериях, в других – в венах, в-третьих – в капиллярной сети. Причин таких ситуаций много – это и образ жизни: сидячий, гиподинамия, неправильное закаливание и физические нагрузки; и нарушения осанки, и дегенеративно-дистрофические процессы в опорно-двигательном аппарате, и патологии позвоночника, и хронический стресс, и избыточный вес.
Важно, что устранение пережатий и сдавлений восстанавливает давление до нормы и достаточно быстро симптомы гипертонии уходят и результат стойкий. Такая альтернатива медикаментозной терапии себя оправдывает – препараты действуют на симптом, а не на причину, вызывая привыкание - дозы нужно повышать, а итог всем известен – инфаркт, инсульт...
http://www.doctorblum.ru/st.phtml

Вот, пожалуйста, разные механические причины, возможно, и причина разных гемодинамических типов, деление на которые устранены в последней классификации. Зачем разное лечение, симптом ведь один - пожизненный приём фармпрепаратов!
Интересная гипотеза ветеринара:
… сокращение стенок кровеносных сосудов происходит под воздействием энергии сверхвысокочастотного переменного электромагнитного поля, образующегося вокруг текущей по ним артериальной крови. Это поле в свою очередь является результатом протекающего в эритроцитах сверхвысокочастотного переменного электрического тока. Источником этой энергии служат процессы сгорания сурфактанта и неферментативного СРО НЖК мембран эритроцитов в легких при дыхании. Сверхвысокочастотное электромагнитное поле крови модулируется низкочастотными электромагнитными волнами, распространяющимися от сердца по всему телу. Поэтому мы видим синхронное сокращение стенок артерий в такт сердечному – пульс.
Энергия транспортируется эритроцитами из легких в ткани, где расходуется на запуск таких же процессов СРО НЖК мембран митохондрий и получение энергии в виде электронного возбуждения и протонного излучения. Если этого сброса энергии эритроцитами не происходит, и они транзитом проходят венозное русло, то можно наблюдать пульсацию крупных вен, как, например, при заболевании анаплазмозом.
http://www.vetinpharm.com/articles/pulse.html

Британцам будут делать прививки от гипертонии.
http://ecoportal.su/news.php?id=23247
15.05.2007, МедПортал.
Британская фармацевтическая компания Protherics приступает к последнему этапу клинических испытаний усовершенствованной вакцины, предназначенной для пациентов с гипертонической болезнью.
Новый препарат вызывает выработку антител к гормону ангиотензину II. Это вещество отвечает за сужение просвета артерий и повышение кровяного давления.
Начатые несколько лет назад клинические испытания препарата продемонстрировали его эффективность и безопасность. Испытания усовершенствованной версии вакцины, способной вызывать иммунный ответ, в 10 раз превышающий эффект первоначального варианта, начнутся во второй половине текущего года.
По мнению разработчиков, вакцинация, которую необходимо будет проводить раз в полгода, станет более эффективной методикой лечения по сравнению с традиционными лекарствами от повышенного давления. Дело в том, что эти препараты рассчитаны на длительный и регулярный прием - режим, который многие больные нарушают по забывчивости, или из-за побочных эффектов.
Курс вакцинации состоит из трех прививок, которые делаются с интервалом в одну - две недели.
Опасных для жизни побочных эффектов на предыдущих этапах испытаний вакцины зафиксировано не было, однако примерно у 10% больных наблюдались кратковременные гриппоподобные реакции, которые проходили в течение нескольких дней после прививки.
Компания Protherics планирует получить лицензию на медицинское применение препарата в течение ближайших пяти лет. Со временем разработчики вакцины рассчитывают занять значительный сегмент мирового рынка лекарств от гипертонии, объем которого сейчас составляет до 36 миллиардов долларов в год.
Вот она истинная причина гипертонии, измеренная в миллиардах!

5 сентября 2008 г. Снижение АД до рекомендуемых уровней у пациентов с предгипертонией и АГ 1 степени, которые характеризуются высоким риском сердечно-сосудистых осложнений не всегда оказывает положительный эффект, а в отношении некоторых исходов может даже оказывать отрицательное воздействие.
Peter Sleight (University of Oxford, Великобритания) представил результаты исследования ONTARGET на Европейском конгрессе кардиологов в Мюнхене. Исследование включало 25000 пациентов со средним уровнем АД 142/82 мм рт ст и средним возрастом пациентов 66 лет, при этом у 50% пациентов был анамнез ИМ, у 20% - инсульта, у 37% - СД, которые получали телмисартан или рамиприл или их комбинацию. Различий первичных исходов выявлено не было, после чего исследователи объединили данные всех трех групп и разделили на квартили в зависимости от уровней АД.
Оказалось, что снижение АД менее 150 мм рт ст не оказывает протективного эффекта на сердечно-сосудистые исходы за исключением инсульта, а снижение АД менее 130 мм рт ст увеличивает риск некоторых конечных точек.
European Society of Cardiology Congress; Munich, Germany: 30 Aug – 3 Sept 2008.
http://www.cardiosite.ru/new.asp?id=28622

Найден распространенный ген гипертензии.
Американские ученые обнаружили ген STK39, увеличивающий риск развития артериальной гипертензии.
http://rylov.ru/news#gen_hypertonia
Носителями неблагоприятных вариантов гена являются около 20% людей европейского происхождения, сообщает журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.
Исследователи из Университета Мэриленда проанализировали ДНК 542 членов одной из общин амишей в Ланкастере (штат Пенсильвания). При этом они изучили около 100 тысяч генетических маркеров, которые могли оказывать потенциальное влияние на уровень артериального давления.
В результате ученым удалось обнаружить устойчивую взаимосвязь между определенным вариантом гена, кодирующего серин-треонин киназу (STK39), и повышенным риском гипертензии. Фермент серин-треонин киназа влияет на реабсорбцию солей в почках, участвуя в регуляции уровня артериального давления.
Последующие исследования с участием членов другой общины амишей, а также белых жителей США и Европы подтвердили найденную учеными взаимосвязь. Выяснилось также, что носительство неблагоприятных вариантов гена STK39 встречается достаточно часто, а именно у каждого пятого человека европейского происхождения.
Артериальная гипертензия – это заболевание, в развитии которого могут играть роль как наследственность, так и многочисленные факторы окружающей среды, в том числе образ жизни человека. Разумеется, STK39 является не единственным геном, влияющим на риск гипертонии, подчеркнули ученые. Тем не менее, новые данные могут оказаться весьма полезными для выявления лиц, предрасположенных к гипертензии, а также использоваться при разработке индивидуального подхода к лечению этого заболевания, полагают они.
Ссылка:
Ying Wang Y., et al. Whole-genome association study identifies STK39 as a hypertension susceptibility gene // PNAS. December 29, 2008. -doi:10.1073/pnas.0808358106.
Амиши:
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BC%D0%B8%D1%88%D0%B8
У американских сектантов нашли мутацию, предотвращающую болезни сердца.
12 декабря 2008, 19:08
У приверженцев американской протестантской секты амишей, отвергающих цивилизацию и живущих замкнуто в штате Пенсильвания, обнаружили мутацию, которая защищает от сердечно-сосудистых заболеваний.
"Эта генетическая мутация ускоряет распад производных жирных кислот, чье присутствие в крови связано с повышенным риском поражения коронарных артерий", - заявляет ведущий автор исследования, доктор Тони Поллин из университета Мэриленда.
Триглицериды - эфиры жирных кислот, которые поступают в организм с пищей, а также синтезируются в некоторых органах. Повышенный уровень этих веществ в крови увеличивает риск гипертонии, атеросклероза, образования тромбов, других болезней сердца и сосудов.
Генетическое обследование амишей, проведенное учеными, показало, что часть из них обладают мутацией в гене APOC3, который управляет производством одноименного белка, препятствующего распаду триглицеридов.
"Открытие этой мутации может в конечном счете помочь нам создать новые методы снижения уровня триглицеридов и, таким образом предотвратить сердечно-сосудистые заболевания", - отмечает доктор Поллин.
Ученые полагают, что мутация впервые появилась в общине амишей, живущих в графстве Ланкастер в середине 18 века.
К тому же, авторы работы отмечают, что община амишей - идеальный объект для генетических исследований. Из-за своей замкнутости они могут проследить своих предков до 14 поколений назад.
http://korrespondent.net/tech/science/677021
Как теперь выглядит сказка, что артериальная гипертензия является фактором риска ИБС?
И, наконец, я получил ответ на свой вопрос, что первично?
14 марта 2011. Предложена новая классификация артериальной гипертонии.
Миллионы американцев, которым говорили, что у них повышенное артериальное давление (АД), могут вновь оказаться в группе здоровых, поскольку результаты недавнего исследования, опубликованные в "Журнале общих внутренних болезней" (Journal of General Internal Medicine), могут привести к пересмотру существующей классификации артериальной гипертонии.
Ранее стандартом нормального АД считались цифры до 120/80 мм рт. ст. Однако исследование с участием 13 000 человек показало, что у молодых людей, у которых диастолическое давление превышает норму на 20 делений, а также у лиц более старшего возраста с систолическим давлением на 20 делений выше нормы, риск смерти не повышен по сравнению с теми, у кого АД находится в пределах нормы.
Значительно повышался риск преждевременной смерти лишь у людей старше 50 лет, имевших систолическое АД выше 140 мм рт. ст., и у молодых людей, чьё диастолическое АД поднималось выше 100 мм рт. ст.
"Мы считаем, что данный подход в оценке АД позволит ставить диагноз артериальной гипертонии лишь тем людям, у которых оно повышено до уровня риска", - отмечает руководитель исследования Brent Taylor.
По данным Американской кардиологической ассоциации, в США высокое АД становится причиной смерти более 56 000 смертей в год.
Источник: Солвей Фарма
http://abbottgrowth.ru/new.aspx?id=33250
P.S. «Брюки превращаются, превращаются брюки». «Бриллиантовая рука», а впрочем, платиновая. Так, одним росчерком пера, больной человек превращается в здорового… «Лечиться» по анализам (параметрам), можно умереть от опечатки (ошибки) прибора.
Первична статистика!
Камень, лежащий вне дороги, не может быть помехой, он просто камень. Только камни, портящие дорогу, могут быть помехами, но они же и знаки верного направления. А. Шевцов. "Введение в науку думать".

 

Вадим АсадулинАвтор темы

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #1 : 10 июля 2011, 10:25 »
Интересная гипотеза ветеринара:
… сокращение стенок кровеносных сосудов происходит под воздействием энергии сверхвысокочастотного переменного электромагнитного поля, образующегося вокруг текущей по ним артериальной крови. Это поле в свою очередь является результатом протекающего в эритроцитах сверхвысокочастотного переменного электрического тока. Источником этой энергии служат процессы сгорания сурфактанта и неферментативного СРО НЖК мембран эритроцитов в легких при дыхании. Сверхвысокочастотное электромагнитное поле крови модулируется низкочастотными электромагнитными волнами, распространяющимися от сердца по всему телу. Поэтому мы видим синхронное сокращение стенок артерий в такт сердечному – пульс.
Энергия транспортируется эритроцитами из легких в ткани, где расходуется на запуск таких же процессов СРО НЖК мембран митохондрий и получение энергии в виде электронного возбуждения и протонного излучения. Если этого сброса энергии эритроцитами не происходит, и они транзитом проходят венозное русло, то можно наблюдать пульсацию крупных вен, как, например, при заболевании анаплазмозом.
Гипотеза ветеринара получает неожиданное продолжение.
Острый гранулоцитарный анаплазмоз обнаружен и у человека.
http://ipm.rat-info.ru/files/erlihiozy_i_anaplazmozy.pdf
А нет ли хронической формы у злостных гипертоников, когда не находится механическая причина?

Вадим АсадулинАвтор темы

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #2 : 10 августа 2011, 10:58 »
Isolated Diastolic Hypertension. Thomas G. Pickering MD, DPhil.

The Journal of Clinical Hypertension.
Volume 5, Issue 6, pages 411–413, November/December 2003
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1524-6175.2003.02840.x/full
A not uncommon situation in clinical practice is a young patient who presents with a high diastolic pressure and a normal systolic reading, such as 135/95 mm Hg, or isolated diastolic hypertension. There is a dilemma here: should the patient be treated or not? Traditionally, diastolic pressure has been regarded as the most important of the three measures of pressure (the others being systolic and pulse pressure), but recent attention has been focused on the other two, particularly with the recent trials showing the benefits of treating isolated systolic hypertension, and a flurry of papers suggesting that pulse pressure is the most important risk factor in older patients.
The reasons for the focus on diastolic pressure are largely historical.

maryana

  • Заинтересованный родитель
  • *

  • Оффлайн
  • Карма: +0/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 19
  • Настоящее имя: Марьяна
  • Ваши деточки: Юрочка родился 06.05.2011г.
  • Род.дом: ОПЦ
  • Город/Район: Радужный
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #3 : 07 марта 2012, 13:38 »
Спасибо за важную информацию!

Как же нам лечить ребенка, ему поставили гипертенз.синдром? Может Вы могли бы что-то или кого-то посоветовать?

Вадим АсадулинАвтор темы

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #4 : 07 марта 2012, 21:13 »
Спасибо за важную информацию!

Как же нам лечить ребенка, ему поставили гипертенз.синдром? Может Вы могли бы что-то или кого-то посоветовать?
Судя по контексту, видимо, Вы заблуждаетесь. У ребенка, наверное, гипертензионный синдром, как проявление повышения внутричерепного давления. Это м. б. связано с венозной, но ни как ни с артериальной гипертензией. Начните с мануального терапевта.   

Пуля

  • Заинтересованный родитель
  • *

  • Оффлайн
  • Карма: +5/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 44
  • Настоящее имя: Ольга Дмитриевна
  • Ваши деточки: Сыночек, сыночек , дочка и два внучонка
  • Род.дом: Бограда
  • Улица: Лебедева-Кумача
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #5 : 14 марта 2012, 20:43 »
Спасибо за статьи. Я и сама подозревала что то подобное но не могла добиться от врачей что бы нормально провели обследование. Сразу на таблетки и все, а мне от таблеток только хуже, короче выкинула все таблетки. правда причину пока не нашла но по крайней мере теперь определила направление в котором двигаться.

Сомочка

  • Родитель-любитель
  • *

  • Оффлайн
  • Карма: +2/-0
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 78
  • Настоящее имя: Наталия
  • Ваши деточки: Сыночек Ильюшка родился 30 июля 2009 года!!!
  • Род.дом: ОПЦ
  • Город/Район: Синюшина гора
  • Улица: Бульвар Рябикова.
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #6 : 09 февраля 2013, 13:40 »
Вадим, добрый день. Подскажите пож. в Ирке хорошего взрослого терапевта. у меня последние 2 недели высокое давление, раньше такого не было, я бы хотела пройти обследование у грамотного спец-та, сдать анализы, может сосуды проверить. Вообщем жду ответа, спасибо заранее!

Вадим АсадулинАвтор темы

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #7 : 09 февраля 2013, 20:50 »
Вадим, добрый день. Подскажите пож. в Ирке хорошего взрослого терапевта. у меня последние 2 недели высокое давление, раньше такого не было, я бы хотела пройти обследование у грамотного спец-та, сдать анализы, может сосуды проверить. Вообщем жду ответа, спасибо заранее!
Похоже, что Вы не читали, что в этой теме написано...
Терапевты все взрослые, сопляков - нет, но почему-то в тупую продолжают измерять ни чего не значащий параметр!
Согласно стандартов Доказательной медицины, для начала, нужно сделать анализ суточной мочи на нефрины.

Вадим АсадулинАвтор темы

  • Мегародитель
  • ******

  • Оффлайн
  • Карма: +73/-34
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 8317
  • Настоящее имя: Вадим
  • Ваши деточки: сын, 27 лет
  • Род.дом: 8 Советская
  • Город/Район: Солнечный
  • Улица: Байкальская
    • Награды
Ответ: Что первично, артериальная или венозная гипертензия?
« Ответ #8 : 01 марта 2013, 11:22 »
Активность ренина плазмы – фактор риска и самостоятельная мишень антигипертензивной терапии: роль алискирена. Н.А.Мухин, В.В.Фомин.
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова.
История изучения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), оказавшаяся наиболее успешной с точки зрения разработки подходов к фармакологической модуляции ее активности, позволяющих продлить жизнь пациентов с сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями, началась 110 лет назад, когда был идентифицирован ренин – первый ее компонент. В серии опытов, остающихся одним из эталонов экспериментальной медицины, R.Tigerstedt и его студент P.Bergman показали, что введение экстракта почки оказывает выраженное гипертензивное действие у животных, подвергнутых нефрэктомии: использование именно этой модели подтверждало, что подъем артериального давления (АД) провоцируется веществом, вырабатываемым непосредственно структурами почечной ткани. В дальнейшем в экспериментальных и клинических исследованиях удалось уточнить физиологическую роль ренина и его значение в регуляции активности РААС при разных патологических состояниях, ставшие основой для разработки высокоэффективной терапевтической стратегии – прямых ингибиторов ренина. В настоящее время первый прямой ингибитор ренина Расилез (алискирен) доступен в клинической практике, и его назначение обосновано даже в тех ситуациях, когда другие блокаторы РААС – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (АТ) II не показаны или применение их затруднено в связи с развитием нежелательных явлений.
http://www.consilium-medicum.com/article/18503
Хорошая статья. Дожили наконец и мы, в Иркутске, до нормального обследования больных с артериальной гипертензией. Активность ренина плазмы можно определить в лаборатории ИНВИТРО.
Желающие помочь могут перетащить статью сюда под спойлер.

НаШи КоНкУрСы!!!

  • Присоединяйтесь!





    Ближайшие семинары:







    Полезная информация:



    Актуально:
  •  

    Рейтинг@Mail.ru Справочник рекламы Иркутска
    *Звоночек/таймер/напоминалка
    Нажмите, чтобы добавить напоминание и наш сайт сообщит вам, когда будет необходимо отвлечься от увлекательного общения на более важные дела!